灰指甲的治療方法
http://jiaohuizhijia.tao-ms.com/

研究表明,灰指甲真菌感染皮膚的過(guò)程是機(jī)械(菌絲侵入) 、化學(xué)(還原性微環(huán)境)和生物因素(蛋白水解酶酶解)協(xié)同作用的結(jié)果。灰指甲真菌在底物的誘導(dǎo)下產(chǎn)生多種蛋白水解酶,這些蛋白水解酶可分解角蛋白、膠原蛋白、彈力蛋白及其他蛋白,為其生長(zhǎng)代謝提供所需的養(yǎng)分,同時(shí)也有利于菌體向周圍組織擴(kuò)散及侵入更深的組織。因此被認(rèn)為是真菌的主要毒力因子 。這些分泌型的蛋白酶分別為屬于胃蛋白酶家族的天冬氨酸蛋白酶、枯草桿菌蛋白酶家族的絲氨酸蛋白酶和兩個(gè)不同家族的金屬蛋白酶 。許多研究已經(jīng)從皮膚癬菌的個(gè)別種屬中分離并特征性地描述了1～2種蛋白酶,這些蛋白酶通常被認(rèn)為是角蛋白酶。而其他學(xué)者的研究卻顯示這些酶在營(yíng)養(yǎng)素的儲(chǔ)存、機(jī)體組織的入侵和宿主防御機(jī)制的控制中起著極其重要的作用,這些蛋白酶也是重要的真菌抗原,誘導(dǎo)機(jī)體免疫應(yīng)答 。

2. 2灰指甲真菌影響免疫反應(yīng)
逃避宿主免疫反應(yīng)　有證據(jù)證明灰指甲真菌,如紅色毛癬菌可以產(chǎn)生某種減輕免疫應(yīng)答的物質(zhì)———甘露聚糖。這種物質(zhì)是真菌細(xì)胞壁糖蛋白的組成成分,它可能會(huì)抑制免疫應(yīng)答,特別是在那些特應(yīng)性皮炎的患者中 。Blake等人證實(shí)在體外將純化的紅色毛癬菌的甘露聚糖與外周血單核細(xì)胞共孵化,可抑制淋巴母細(xì)胞的形成、淋巴細(xì)胞的增殖,以及對(duì)有絲分裂的反應(yīng)和多種抗原刺激 。同樣, Cabera等人指出紅色毛癬菌的甘露聚糖可抑制角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖 。Grando等人利用熒光素標(biāo)記的紅色毛癬菌的甘露聚糖,在熒光顯微鏡和流式細(xì)胞儀的觀察基礎(chǔ)上證實(shí),受紅色毛癬菌的甘露聚糖影響的免疫抑制的靶細(xì)胞可能是單核細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)是單核細(xì)胞而非淋巴細(xì)胞與熒光標(biāo)記的紅色毛癬菌的甘露聚糖相聯(lián)合,他們提出這種聯(lián)合可能是受體細(xì)胞介導(dǎo)的,與細(xì)胞免疫中單核細(xì)胞的輔助細(xì)胞功能相沖突 。B lake等人比較了體外兩種皮膚癬菌的細(xì)胞壁甘露聚糖蛋白抑制細(xì)胞免疫的能力。他們使用親動(dòng)物性的犬小孢子菌和親人性的紅色毛癬菌,前者可引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),后者則引起慢性非炎性反應(yīng)。盡管來(lái)自兩種菌的甘露聚糖都明顯地抑制淋巴組織增生,但是分離自紅色毛癬菌的甘露聚糖明顯比犬小孢子菌的抑制性強(qiáng)、數(shù)量多。這就解釋了為何紅色毛癬菌總是引起輕微的炎癥反應(yīng)和慢性感染 。